Was Schizophrenie wirklich ist (und was nicht)

Mitte Oktober hört ein neunzehnjähriger Student im zweiten Studienjahr auf, die Nachrichten seines Mitbewohners zu beantworten. Bis Thanksgiving hat er sich still aus seinen Kursen zurückgezogen, und im Februar telefoniert er mit seinen Eltern, die Stimme vor Angst angespannt, und erzählt ihnen, dass Bundesagenten ihn durch die Kamera seines Handys beobachten und dass Stimmen in der Wohnung den ganzen Tag alles kommentieren, was er tut. Seine Eltern fahren acht Stunden durch die Nacht und bringen ihn in eine Notaufnahme, wo ein Assistenzarzt den langen Prozess beginnt, herauszufinden, was mit ihrem Sohn geschehen ist.

Was er betreten hat, ist eine der schwersten und am gründlichsten erforschten Erkrankungen der gesamten Psychiatrie und zugleich eine der am meisten missverstandenen. Fast alles, was der Durchschnittsmensch über Schizophrenie glaubt, ist entweder falsch oder stark verzerrt, angefangen beim populären Bild einer „gespaltenen Persönlichkeit", das mit der tatsächlichen Störung nichts zu tun hat. Dieser Artikel ist ein Versuch, klar zu sagen, was Schizophrenie ist, was sie nicht ist, und warum die ehrliche Version sowohl beängstigender als auch hoffnungsvoller ist als das Zerrbild.

Ein seltener, schwerer und überraschend vorhersehbarer Verlauf

Schizophrenie ist selten. In sehr unterschiedlichen Kulturen betrifft sie zwischen einem halben und einem Prozent der Menschen, ein Wert, der überall, wo Forscher hingeschaut haben, bemerkenswert stabil geblieben ist. Diese Beständigkeit über Gesellschaften hinweg ist selbst ein Hinweis, denn sie legt nahe, dass wir es mit etwas zu tun haben, das tief in der menschlichen Biologie verwurzelt ist, und nicht mit einem Produkt der Belastungen einer einzelnen Kultur.

Die Erkrankung hat eine charakteristische zeitliche Gestalt. Der Beginn liegt typischerweise im späten Jugend- oder frühen Erwachsenenalter, bei Männern etwas früher als bei Frauen, also genau in dem Zeitfenster, in dem unser Student erkrankte. Der Verlauf beginnt meist mit einer Prodromalphase, einem Zeitraum von Wochen oder Monaten, in dem etwas auf subtile Weise nicht stimmt: sozialer Rückzug, abfallende Noten, seltsame neue Beschäftigungen, ein schleichendes Gefühl unter Freunden und Familie, dass die Person nicht mehr ganz sie selbst ist. Dann folgen akute Episoden, die dramatischen Phasen voll blühender Halluzinationen und Wahnvorstellungen, die Menschen in Kliniken bringen. Danach stabilisiert sich die Krankheit in der Regel, allerdings auf sehr unterschiedlichen Niveaus des langfristigen Funktionierens. Manche Menschen erholen sich weitgehend, manche leben mit beherrschbaren anhaltenden Symptomen, und manche kämpfen jahrzehntelang schwer.

Die Erblichkeit ist hoch. Zwillingsstudien beziffern sie auf etwa sechzig bis achtzig Prozent, was bedeutet, dass genetische Unterschiede einen großen Anteil daran haben, warum eine Person die Störung entwickelt und eine andere nicht. Diese Zahl bedeutet nicht, dass Schizophrenie rein genetisch ist, und sie bedeutet nicht, dass die Diagnose eines Elternteils ein Kind verurteilt, aber sie ordnet Schizophrenie unter die am stärksten erblichen psychiatrischen Erkrankungen ein.

Drei Symptomgruppen, nicht eine

Ein Grund, warum Schizophrenie Menschen verwirrt, ist, dass ihre Symptome kein einziges sauberes Bild ergeben. Sie teilen sich in drei Gruppen, und die Gruppen verhalten sich so unterschiedlich, dass sie fast zu verschiedenen Krankheiten zu gehören scheinen.

Die erste Gruppe sind die positiven Symptome, so genannt nicht, weil sie gut wären, sondern weil sie Ergänzungen der gewöhnlichen Erfahrung sind, Dinge, die vorhanden sind, die nicht da sein sollten. Dazu gehören Halluzinationen, Wahnvorstellungen, desorganisierte Sprache und desorganisiertes Verhalten. Es sind die Symptome, die dem öffentlichen Bild des „Wahnsinns" entsprechen, und es sind diejenigen, die Medikamente am besten unter Kontrolle bringen.

Die zweite Gruppe, die negativen Symptome, sind Abzüge von der gewöhnlichen Erfahrung, das Fehlen von Dingen, die da sein sollten. Dazu gehören emotionale Verflachung, Alogie (eine Armut der Sprache), Avolition (ein Zusammenbruch von Motivation und zielgerichteter Aktivität), Anhedonie (der Verlust von Freude) und Asozialität (Rückzug von anderen Menschen). Negative Symptome sind leiser und weniger dramatisch als Halluzinationen, was genau der Grund ist, warum sie so oft übersehen oder mit Faulheit oder Depression verwechselt werden, und doch richten sie auf lange Sicht häufig mehr Schaden im Arbeits- und Sozialleben eines Menschen an.

Die dritte Gruppe sind die kognitiven Symptome: Schwierigkeiten mit Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, exekutiven Funktionen und Verarbeitungsgeschwindigkeit. Diese lassen sich besonders leicht völlig übersehen, weil sie kein äußeres Drama erzeugen, doch sie sind enorm wichtig dafür, ob jemand eine Arbeit behalten oder ein Studium abschließen kann. Entscheidend ist, dass jede Gruppe unterschiedlich auf die Behandlung anspricht und unterschiedliche Folgen für das langfristige Funktionieren mit sich bringt, weshalb es Ärzte und Familien in die Irre führt, Schizophrenie als eine einzige undifferenzierte Sache zu betrachten.

Wie die Stimmen tatsächlich klingen

Die Halluzinationen der Schizophrenie sind meist akustisch, und sie haben einen auffallend spezifischen Charakter. Es handelt sich typischerweise um Stimmen, nicht um Geräusche, und die Stimmen kommentieren häufig das Verhalten des Betroffenen, während es geschieht, oder sprechen in der dritten Person über ihn miteinander. Eine Person hört vielleicht zwei Stimmen, die über sie reden, ihre Handlungen schildern, ihre Entscheidungen kritisieren. Was die Erfahrung so verstörend macht, ist, dass die Stimmen meist als von außerhalb des eigenen Geistes kommend erlebt werden, so real und äußerlich wie ein Fremder, der im Nebenzimmer spricht, weshalb die Beruhigung, „es ist nur in deinem Kopf", so selten ankommt.

Wahnvorstellungen sind das andere bestimmende Merkmal, und das Wort bedeutet hier etwas Präzises: eine falsche Überzeugung, die trotz klarer gegenteiliger Belege fest aufrechterhalten wird. Mehrere wiederkehrende Typen treten häufig genug auf, dass Kliniker ihnen Namen gegeben haben. Verfolgungswahn, der häufigste, umfasst die Überzeugung, beobachtet, verfolgt, vergiftet oder gegen einen verschworen zu werden, wie bei den Bundesagenten in der Handykamera. Größenwahn umfasst aufgeblähte Überzeugungen über die eigene Macht, Identität oder Bedeutung. Beziehungswahn, auch Wahn der Selbstbezüglichkeit genannt, umfasst das Hineinlesen verborgener persönlicher Botschaften in neutrale Ereignisse, etwa wenn ein Lied im Radio oder die Geste eines Fremden direkt auf einen selbst gerichtet zu sein scheint. Bizarrer Wahn sind jene Überzeugungen, die physisch unmöglich oder gänzlich außerhalb gewöhnlicher kultureller Vorstellungen liegen. Diese Kategorien sind keine akademische Haarspalterei; sie sind sorgfältig gezogen, weil unterschiedliche Wahnmuster unterschiedliche Folgen für die Prognose tragen.

Der Biologie nachjagen durch Dopamin und Glutamat

Jahrzehntelang war die führende biologische Erklärung der Schizophrenie die Dopaminhypothese, die Annahme, dass die Störung eine überschüssige Dopaminaktivität in den mesolimbischen Bahnen des Gehirns beinhaltet. Drei unabhängige Beweisstränge liefen darauf zusammen. Stoffe, die die Dopaminübertragung steigern, etwa Amphetamine, können bei ansonsten gesunden Menschen psychotische Symptome hervorrufen. Stoffe, die einen bestimmten Dopaminrezeptor blockieren, den D2-Rezeptor, verringern die positiven Symptome der Schizophrenie. Und frühe Post-mortem-Studien berichteten von einer erhöhten Dichte der D2-Rezeptoren in den Gehirnen von Menschen, die die Störung hatten. Die heutige Fassung der Hypothese ist verfeinerter als die ursprüngliche: Sie unterscheidet einen mesolimbischen Dopaminüberschuss, von dem man annimmt, dass er die positiven Symptome antreibt, von einem mesokortikalen Defizit, von dem man annimmt, dass es zu den negativen und kognitiven beiträgt.

Dopamin kann jedoch nicht die ganze Geschichte sein, unter anderem weil dopaminblockierende Stoffe so wenig gegen negative und kognitive Symptome ausrichten. Hier tritt die Glutamathypothese auf den Plan. Sie ging aus einer klinischen Beobachtung hervor: PCP und Ketamin, die beide einen Rezeptor namens NMDA-Rezeptor blockieren, können bei gesunden Konsumenten psychoseähnliche Zustände hervorrufen, und bemerkenswerterweise umfassen diese Zustände positive, negative und kognitive Merkmale zugleich, eine vollständigere Nachahmung der Schizophrenie, als Amphetamine sie zustande bringen. Die Hypothese betont eine verminderte Glutamatübertragung an den NMDA-Rezeptoren als zentralen Mechanismus. Sie versteht sich am besten nicht als Rivale, der den Dopaminrahmen umstößt, sondern als Ergänzung dazu, ein zweiter Faden in einem Bild, das noch gewebt wird und wahrhaft unvollendet bleibt.

Eine Störung, die schon vor der Geburt beginnen könnte

Die vielleicht widersprüchlichste Idee des Fachgebiets ist die neurologische Entwicklungshypothese, die besagt, dass Schizophrenie Störungen der Hirnentwicklung beinhaltet, die pränatal oder in der frühen Kindheit beginnen, lange bevor ein Symptom auftritt. Aus dieser Sicht wird die Verletzlichkeit früh angelegt, und die eigentliche Krankheit tritt erst später hervor, wenn die betroffenen Hirnregionen in der Adoleszenz reif werden und Aufgaben bewältigen sollen, denen sie nicht ganz gewachsen sind. Das erklärt elegant das Rätsel, warum eine so früh verwurzelte Störung sich so zuverlässig in den späten Teenagerjahren und frühen Zwanzigern ankündigt.

Die Belege sind indirekt, laufen aber zusammen. Komplikationen während der Schwangerschaft und der Geburt erhöhen das spätere Risiko. Menschen, die später Schizophrenie entwickeln, zeigen oft subtile neurologische und verhaltensbezogene Zeichen in der Kindheit, lange vor jeder Psychose. Und strukturelle Hirnauffälligkeiten sind bereits bei der allerersten Episode nachweisbar, statt erst nach Jahren der Krankheit aufzutreten, was dafür spricht, dass die Unterschiede vorhanden und wartend waren und nicht dadurch verursacht wurden, dass die Störung ihren Lauf nahm.

Wer sie bekommt und warum die alte Geschichte vom Untergang falsch ist

Der mit Abstand stärkste Risikofaktor für Schizophrenie ist die Familiengeschichte, doch diese Tatsache kommt mit einer demütigenden Wendung: Die meisten Menschen, die Schizophrenie entwickeln, haben überhaupt keinen betroffenen Verwandten ersten Grades. Die Genetik ist nicht ein einzelnes defektes Gen, sondern Hunderte häufiger Varianten, von denen jede das Risiko um einen winzigen Betrag erhöht. Umweltfaktoren legen sich darüber: pränatale Infektionen, das Aufwachsen in einer Stadt, eine Migrationsgeschichte und der starke Konsum von hochdosiertem THC-Cannabis während der Adoleszenz erhöhen alle das Risiko, obwohl keiner für sich allein auch nur annähernd ausreicht, um die Störung auszulösen.

Die Behandlung hat wahrhaftig Leben verändert. Antipsychotische Medikamente sind die Behandlung erster Wahl, unterteilt in Wirkstoffe der ersten Generation (typische) und der zweiten Generation (atypische), die sich darin unterscheiden, welche Rezeptoren sie angreifen und welche Nebenwirkungen sie erzeugen. Ein Wirkstoff, Clozapin, bleibt das wirksamste jemals entwickelte Antipsychotikum, obwohl er ernste Risiken birgt, die eine sorgfältige Überwachung erfordern. Medikamente allein reichen jedoch nicht aus. Psychosoziale Behandlungen, darunter Familienpsychoedukation, unterstützte Beschäftigung und kognitive Remediation, verbessern die Ergebnisse erheblich über das hinaus, was Medikamente erreichen, und Frühinterventionsprogramme, die Menschen während ihrer ersten Episode erreichen, verbessern das langfristige Bild spürbar.

Dieser letzte Punkt ist wichtig, um den grausamsten Mythos abzubauen. Schizophrenie ist kein Urteil zu unvermeidlichem, dauerhaftem Verfall. Das ehrliche klinische Bild kommt einer Drittelregel näher: Ungefähr ein Drittel der Menschen bessert sich erheblich, ein Drittel hat einen schwankenden Verlauf, und ein Drittel kämpft chronisch. Die Störung liegt zudem nahe an den verschwommenen Rändern des Schizophrenie-Spektrums, wo Zustände wie die schizotype Persönlichkeitsstörung genetisches und phänomenologisches Gebiet mit ihr teilen, eine Erinnerung daran, dass diese Kategorien ineinander und in gewöhnliche menschliche Variation übergehen, statt als scharfe, getrennte Schubladen dazustehen.

Dennoch schneidet Ehrlichkeit in beide Richtungen. Schizophrenie trägt schweres Stigma und hohe reale Kosten: Diskriminierung, erhöhte Raten von Obdachlosigkeit und Kontakt mit der Strafjustiz sowie eine Verringerung der Lebenserwartung in der Größenordnung von fünfzehn bis zwanzig Jahren, getrieben größtenteils durch körperliche Krankheit, Suizid und unzureichende Versorgung und nicht durch die Psychose selbst. Die heutige Disziplin versucht, drei Verpflichtungen zugleich zusammenzuhalten: dass die Erkrankung real und ernst ist, dass das Zerrbild des unerbittlichen Verfalls falsch ist, und dass die menschenrechtlichen Anliegen rund um die Behandlung von Menschen mit Schizophrenie Teil des klinischen Bildes sind und nicht davon getrennt.

Die wichtigsten Erkenntnisse

Schizophrenie ist selten, sie betrifft etwa ein halbes bis ein Prozent der Menschen weltweit, sie ist schwer, hoch erblich mit sechzig bis achtzig Prozent und wahrhaft behandelbar; sie ist keine „gespaltene Persönlichkeit", und sie verurteilt Menschen nicht zu lebenslangem Verfall. Ihre Symptome fallen in drei Gruppen, die sich unterschiedlich verhalten: positive Symptome, die der Erfahrung hinzugefügt werden (Halluzinationen kommentierender Stimmen, die als äußerlich gehört werden, und Wahnvorstellungen, die verfolgend, grandios, beziehungsbezogen oder bizarr sind), negative Symptome, die ihr abgezogen werden (Verflachung, Alogie, Avolition, Anhedonie, Asozialität), und kognitive Symptome, die Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Verarbeitungsgeschwindigkeit betreffen. Die Biologie verläuft über einen Dopaminüberschuss in den mesolimbischen Bahnen und ein Defizit in den mesokortikalen, ergänzt durch eine verminderte Glutamatübertragung an den NMDA-Rezeptoren, während eine in pränatalen und frühkindlichen Störungen verwurzelte Entwicklungsgeschichte erklärt, warum eine so früh angelegte Verletzlichkeit erst in der späten Adoleszenz an die Oberfläche tritt. Die Behandlung verbindet antipsychotische Medikamente, einschließlich des einzigartig wirksamen, aber riskanten Clozapins, mit psychosozialen Interventionen und Frühinterventionsdiensten, und die wahrheitsgemäße Darstellung der Verläufe folgt einer Drittelregel statt einem Pfad unvermeidlichen Verfalls, auch wenn reales Stigma und ein Verlust der Lebenserwartung von fünfzehn bis zwanzig Jahren die menschlichen Einsätze hoch halten.