Evolution zum Zusehen: Superkeime und Birkenspanner

Auf einer Krankenhausstation geht es einem Patienten, der eigentlich genesen sollte, immer schlechter. Die Infektion, die zunächst auf ein gängiges Antibiotikum ansprach, lässt sich davon nun nicht mehr beeindrucken. Die Ärzte wechseln zu einem stärkeren Medikament, dann zu einem noch stärkeren, und steigen so eine Leiter von Reservemitteln hinauf, während sich die Bakterien ungerührt weiter vermehren. Hier geschieht nichts Übernatürliches. Was die Ärzte beobachten, in Echtzeit und direkt am Krankenbett, ist Evolution durch natürliche Selektion. Ausgerechnet die Medikamente, die die Mikroben töten sollen, sind zum Selektionsdruck geworden, der bestimmt, welche Mikroben überleben.

Viele Menschen stellen sich Evolution als etwas unendlich Langsames vor, als einen Prozess, der in Jahrmillionen gemessen wird und nur in staubigen Fossilien sichtbar ist. Dieses Bild ist zur Hälfte richtig und zur Hälfte irreführend. Evolution kann langsam sein, muss es aber nicht. Wenn die Generationen kurz und der Selektionsdruck stark sind, kann dieselbe Maschinerie, die aus Landsäugetieren Wale formte, eine Population innerhalb eines Menschenlebens, einer einzigen Wachstumssaison oder sogar im Verlauf einer einzigen Behandlung umgestalten. Hier sind einige der klarsten, am besten dokumentierten Fälle von Evolution, die wir tatsächlich beobachten können.

Der bakterielle Speedrun

Bakterien sind die Sprinter der Evolution. Eine einzelne Escherichia coli-Zelle kann sich unter idealen Bedingungen etwa alle 20 Minuten teilen, was bedeutet, dass eine Population an einem Tag Dutzende von Generationen durchlaufen kann. Zum Vergleich: Die Menschheit hat im Laufe ihrer gesamten Existenz als Spezies nur ein paar tausend Generationen hervorgebracht. Packt man genug Generationen in ein kurzes Zeitfenster und gibt der natürlichen Selektion etwas, worauf sie selektieren kann, dann häufen sich Veränderungen schnell an.

Der Mechanismus ist brutal einfach. Innerhalb jeder großen Bakterienpopulation erzeugen zufällige Mutationen ständig Variation. Die meisten Mutationen sind schädlich oder neutral, doch gelegentlich schwächt eine zufällig die Wirkung eines Antibiotikums ab, etwa indem sie das Protein verändert, auf das das Medikament abzielt, das Medikament wieder aus der Zelle herauspumpt oder ein Enzym produziert, das es zerlegt. Wenn das Antibiotikum hereinströmt, sterben die empfindlichen Bakterien, und die wenigen glücklichen resistenten überleben und vermehren sich. Resistenz bedeutet nicht, dass das Medikament den Bakterien irgendetwas "beibringt". Die Variation lauerte bereits in der Population, und das Medikament hat lediglich die Auswahl getroffen.

Genau deshalb ist Antibiotikaresistenz eines der drängendsten Probleme der öffentlichen Gesundheit unserer Zeit. Penicillin, das in den 1940er-Jahren für den breiten Einsatz eingeführt wurde, war ein Wundermittel, doch resistente Stämme von Staphylococcus tauchten schon innerhalb weniger Jahre auf. Das Muster hat sich seither bei nahezu jedem Antibiotikum wiederholt: Ein neues Medikament kommt auf den Markt, wirkt hervorragend und verliert dann an Boden, sobald sich Resistenzen ausbreiten. Die Weltgesundheitsorganisation hat wiederholt davor gewarnt, dass arzneimittelresistente Infektionen eine große und wachsende Bedrohung für die moderne Medizin darstellen.

Eine Petrischale, in der man es geschehen sehen kann

Wer eine anschauliche Demonstration sucht, sollte sich das Experiment mit der riesigen Agarplatte ansehen, das Forschende der Harvard Medical School durchführten und 2016 veröffentlichten. Sie bauten eine gewaltige Petrischale von ein paar Metern Länge und teilten sie in Bänder. Die äußeren Bänder enthielten kein Antibiotikum, während jedes Band weiter zur Mitte hin eine fortschreitend höhere Dosis enthielt, die im letzten Band mit einer Konzentration endete, die tausendmal stärker war als das, was die Bakterien normalerweise töten würde.

Sie siedelten E. coli an den medikamentenfreien Rändern an und filmten, was über etwa zehn bis zwölf Tage geschah. Die Bakterien breiteten sich über die sichere Zone aus, hielten am ersten tödlichen Band inne, und dann brachen ein paar mutierte Kolonien durch. Ihre Nachkommen breiteten sich in das neue Gebiet aus, hielten erneut am nächsten Band inne, und wieder überquerten es einige Pioniere. Band für Band marschierte die Population auf das tödliche Zentrum zu, wobei die Linie bei jedem Schritt mehr Resistenz erwarb. Die Zeitrafferaufnahme ist eine der eindrücklichsten Visualisierungen von Evolution, die je aufgezeichnet wurden, denn man kann der Selektion buchstäblich bei der Arbeit zusehen, während sich dunkle Finger resistenter Bakterien in immer giftigeres Terrain vorschieben.

Die Falter, die ihr Gewand wechselten

Lange bevor Mikrobiologen Agarplatten filmten, spielte sich in den Wäldern des industriellen Großbritannien ein leiserer Fall rascher Evolution ab. Der Birkenspanner, Biston betularia, kommt in verschiedenen Farbformen vor. Die häufige Form ist hell und gesprenkelt, eine perfekte Tarnung vor der hellen, flechtenbedeckten Rinde der Bäume. Es existiert auch eine seltenere dunkle Form, fast schwarz.

Vor der industriellen Revolution dominierte die helle Form, weil sie sich gut einfügte und die dunklen Falter den hungrigen Vögeln auffielen. Dann kam der Ruß. Als die kohlebefeuerte Industrie während des 19. Jahrhunderts die Baumstämme in Englands Industrieregionen schwärzte und die hellen Flechten abtötete, kehrte sich die Lage um. Plötzlich waren es die dunklen Falter, die vor der rußigen Rinde verschwanden, während die hellen Falter zu auffälligen Zielen wurden. Im Laufe weniger Jahrzehnte stieg die dunkle Form von einer Seltenheit zur Mehrheit in den belasteten Regionen auf, ein Wandel, den Naturforscher dokumentierten, die über diesen Zeitraum hinweg Falter sammelten und erfassten.

Die Geschichte hat eine Fortsetzung, die sie noch überzeugender macht. Als die Luftreinhaltegesetzgebung Mitte des 20. Jahrhunderts den Ruß verringerte und die Flechten zurückkehrten, erholte sich die helle Form, und die dunkle Form ging wieder zurück. Die Häufigkeit der beiden Formen folgte der Farbe der Rinde, und zwar in beide Richtungen. Während einige Details der klassischen Experimente über die Jahre verfeinert und diskutiert wurden, haben sorgfältige moderne Studien, darunter umfangreiche Arbeiten, die in den 2010er-Jahren veröffentlicht wurden, den zentralen Befund bestätigt: Der Fraßdruck durch Vögel vor wechselnden Hintergründen trieb die Verschiebung an. Der Birkenspanner bleibt ein Lehrbuchbeispiel gerade deshalb, weil er zeigt, wie die Selektion ihren Kurs umkehrt, wenn sich die Umwelt umkehrt.

Galápagos-Finken und die Macht einer Dürre

Dieselben Finken, die Charles Darwin mit zu inspirieren halfen, haben einige der präzisesten Messungen von Evolution geliefert, die je vorgenommen wurden. Ab den 1970er-Jahren verbrachten die Biologen Peter und Rosemary Grant Jahrzehnte damit, die Finken von Daphne Major zu erforschen, einer kleinen Insel im Galápagos-Archipel. Sie fingen, vermaßen und verfolgten einzelne Vögel über Generationen hinweg und bauten einen Datensatz auf, der detailliert genug war, um die natürliche Selektion Jahr für Jahr zu beobachten.

Ihre berühmteste Beobachtung stammt von einer Dürre. 1977 blieb der Regen weitgehend aus, die Pflanzen, die kleine, weiche Samen hervorbrachten, verdorrten, und den Vögeln blieben hauptsächlich große, harte, zähe Samen. Finken mit größeren, kräftigeren Schnäbeln konnten diese zähen Samen knacken; Finken mit kleineren Schnäbeln taten sich schwer, und viele verhungerten. Als die Population, die die Dürre überlebte, sich fortpflanzte, hatte die nächste Generation im Durchschnitt messbar größere Schnäbel. Die Umwelt hatte sich verschoben, und die Schnäbel verschoben sich mit ihr innerhalb einer einzigen Generation. Als später feuchtere Jahre zurückkehrten und kleine Samen wieder reichlich vorhanden waren, ließ der Selektionsdruck nach und kehrte sich um. Die Arbeit der Grants, in jahrzehntelangen Veröffentlichungen zusammengefasst, ist ein Meilenstein gerade deshalb, weil sie der Evolution, während sie geschieht, Zahlen zuweist.

Wenn die Evolution unseren Werkzeugen davonläuft

Rasche Evolution ist nicht nur eine akademische Kuriosität. Sie formt unauffällig die Welt um uns herum, oft auf unbequeme Weise.

Pestizidresistenz ist das landwirtschaftliche Gegenstück zur Antibiotikaresistenz. Insekten vermehren sich schnell und in riesiger Zahl, sodass beim Versprühen eines Mittels auf eine Kultur die wenigen Individuen mit einer Resistenzmutation überleben und sie weitergeben. Über wiederholte Sprühungen hinweg hört das, was einst funktionierte, auf zu wirken, und dasselbe Drama spielt sich mit Herbiziden und Unkräutern ab. Arzneimittelresistente Tuberkulose und Malaria zeigen die menschlichen Kosten: Krankheitserreger, die sich um unsere besten Behandlungen herum entwickeln, machen einst beherrschbare Krankheiten weitaus schwerer und teurer heilbar. Selbst rasche Veränderungen in der Tierwelt treten auf, etwa wenn sich Fischpopulationen zu kleineren Körpergrößen hin verschieben, weil Fischernetze konsequent die größten Individuen entfernen und so die kleineren zur Fortpflanzung übrig lassen.

Der rote Faden, der sich durch all dies zieht, ist derselbe. Immer wenn eine Population vererbbare Variation enthält und immer wenn etwas in der Umwelt dafür sorgt, dass manche Varianten stärker überleben und sich fortpflanzen als andere, wird sich die Population im Laufe der Zeit verändern. Beschleunigt man die Generationen oder dreht den Druck hoch, wird diese Veränderung für uns sichtbar. Genau deshalb ist die Lösung gegen Resistenz auch nicht einfach ein stärkeres Medikament. Sie besteht darin, unsere bestehenden Medikamente klüger einzusetzen, sie zu rotieren, verordnete Kuren zu Ende zu führen, damit keine Überlebenden zurückbleiben, und unnötigen Einsatz zu verringern, damit wir der Evolution nicht ausgerechnet den Druck liefern, den sie braucht.

Was diese Fälle gemeinsam haben

Es lohnt sich, kurz innezuhalten und zu überlegen, warum gerade diese Beispiele so überzeugend sind. Jedes weist einen klaren Selektionsdruck auf, sei es ein Medikament, ein Räuber, eine Dürre oder ein Netz. Jedes weist vererbbare Variation auf, die bereits in der Population vorhanden war, bevor der Druck einsetzte. Und in mehreren von ihnen, darunter den Faltern und den Finken, kehrte sich die Veränderung um, als sich die Umwelt umkehrte, was genau das ist, was die natürliche Selektion vorhersagt, und was jeder Erklärung den Boden entzieht, die darauf beruht, dass der Organismus sich irgendwie "entscheidet", sich anzupassen.

Dies sind zudem keine isolierten Kuriositäten. Es sind schlicht die Fälle, in denen kurze Generationen und starker Druck einen Prozess komprimieren, der sich bei größeren und langsamer brütenden Lebewesen über weitaus längere Zeitspannen abspielt. Der Mechanismus ist identisch. Einer Falterpopulation dabei zuzusehen, wie sie über Jahrzehnte dunkler wird, oder einer Bakterienkolonie, wie sie über Tage einen Antibiotikagradienten erstürmt, heißt, im Schnelldurchlauf dieselbe Kraft zu beobachten, die die schillernde Vielfalt des Lebens auf der Erde hervorgebracht hat.

Wichtigste Erkenntnisse

Evolution ist nicht auf Fossilien und Urzeiten beschränkt; sie ist ein laufender Prozess, den wir beobachten, messen und unter den richtigen Bedingungen sogar filmen können. Antibiotikaresistente Bakterien, der Farbwechsel der britischen Birkenspanner und die Schnabelveränderungen der Galápagos-Finken sind allesamt gut dokumentierte Fälle, in denen die natürliche Selektion eine Population innerhalb eines menschlichen Zeitrahmens umgestaltete, manchmal innerhalb einer einzigen Generation oder einer einzigen Behandlung. In jedem Fall sind die Zutaten dieselben: vererbbare Variation, die bereits in der Population vorhanden ist, sowie ein Selektionsdruck, der manche Varianten besser überleben und sich besser fortpflanzen lässt als andere, wobei kurze Generationen und starker Druck die Veränderung schnell genug machen, um sie zu sehen. Dies zu erkennen ist nicht nur intellektuell befriedigend, sondern auch praktisch, denn dasselbe Verständnis, das erklärt, wie Superkeime entstehen, sagt uns auch, wie wir sie bremsen: indem wir weitaus sorgfältiger mit dem Selektionsdruck umgehen, den wir selbst erzeugen.